Снижение эластичности артерий и артериол

Из этой статьи, мы узнаем почему важна эластичность сосудов, и каковы последствия их огрубения. Выясним факторы влияющие на огрубение сосудов, и особенности развития их жёсткости. 

Главный показатель качества сосудов · Как движется кровь в сосудах, и при чем здесь их упругость · Последствия потери сосудами эластичности · Факторы, влияющие на огрубение сосудов · Особенности развития жесткости артерий · Оценка степени эластичности сосудов

Главный показатель качества сосудов

Гибкость сосудов — первый показатель качества сосудов и количества здоровья. Потеря эластичности сосудов причина многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и высокого артериального давления, от которого страдает каждый четвертый украинец [ 1 ]. Поэтому жесткость (ригидность) артериальной стенки — один из ключевых маркеров сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в клинической медицине [ 2 ].

По данным ВОЗ, повышенным артериальным давлением страдает каждый 3-й взрослый житель планеты. А если учитывать что современную норму давления в 140/90 многие эксперты считают завышенной, то количество людей страдающих артериальной гипертензией составляет не менее 40 %.

Зам. проректора МГУ имени М.В. Ломоносова, профессор Вячеслав Мареев считает безопасным для человека давление не выше 130/80.

«Масштабное исследование в США, изучающее, какие цифры артериального давления считать идеальными, закончилось раньше срока: в группе, где поддерживали цифру 121, было на 25 % меньше смертей, инфарктов и инсультов, чем в той, где давление поддерживали на отметке 135» [ 3 ].

Доклад 2017 года Американской кардиологической ассоциации, подтвердил мнение профессора, снизив опасный порог до отметки 130/80.

Здоровые артерии — гибкие и эластичные. Однако эластичность артериальных сосудов у 70 летних людей уменьшается вдвое по сравнению с 20-летними [ 4 ].

Теряя способность к расширению и сужению, сосуды лишают организм главного инструмента регулировки кровообращения. В результате падает скорость потока крови, повышается давление и сердце работает с перегрузкой. Именно с изменения свойств сосудистой стенки начинаются большинство сердечно-сосудистых осложнений.

Как движется кровь в сосудах, и при чем здесь их упругость

Сердце — непрерывно всасывающая и нагнетающая помпа. Правая его половина забирает из вен использованную клетками кровь и направляет её в лёгкие для газообмена. Отдав углекислый газ и обогатившись кислородом, кровь из лёгких поступает в левую половину сердца, которое с усилием выбрасывает кровь.

•  Объем крови, перекачиваемой сердцем за 1 минуту, может изменяться от 5 до 30 литров.
•  Сердце выталкивает кровь на скорости 1,6 км/ч. Кровь достигает капилляров на скорости 0,1 км/ч.
•  Сердце бьется от 70 (в состоянии покоя) до 200 (при выполнении упражнений) ударов в минуту.
•  На одно сокращение тратится энергия, достаточная для поднятия груза весом в 400 г на высоту 1 метр.

Увеличение притока воды в системе водоснабжения создается путём повышения давления. По-другому нельзя, поскольку невозможно уменьшить сопротивление металлических труб. В системе кровоснабжения, наоборот — изменение скорости потока происходит не за счет повышения давления, а в основном благодаря расширению сосудов. То есть сосуд вместе с сердцем выполняет насосную функцию. И вот как это происходит.

Во время каждого сокращения сердца в аорту изгоняется порция крови, которая сразу же расширяет эластичную аорту. Сразу после выброса (во время диастолы), эластичная тяга сжимает аорту и продвигает кровь дальше от сердца. Такое расширение и сокращение производит пульсирующее колебание, которое проходит по всем артериям, артериолам и капиллярам малого круга (в большом круге пульсовые колебания отсутствуют у большинства капилляров). Эту волну мы знаем как пульс, который прощупывается на любой артерии расположенной близко к коже.

Пульсирующее колебание эластичных сосудов создает бесперебойное кровоснабжение организма, и наиболее выгодные условия для работы сердца:

  • обеспечивает движение крови даже тогда, когда сердце отдыхает после сокращения;
  • изменяет прерывистую струю крови в непрерывную, что обеспечивает больший кровоток за единицу времени;
  • сглаживает резкие колебания давления, что способствует бесперебойному кровоснабжению органов и тканей.

Во время сердечного выброса крови в аорту (систолы), лишь небольшая часть кинетической энергии тратится на продвижение крови — от 60 до 70 % тратится на поперечное растяжение (выбухание) эластичных стенок аорты [ 5 ]. Растяжение сосудов облегчается благодаря большому сопротивлению в мелких кровеносных сосудах.

Под упругостью сосуда понимают способность сосудистой стенки быстро возвращаться в исходное состояние после деформирующего усилия. Упруго-вязкие свойства сосудов зависят от строения сосудистой стенки, и активным состоянием мышечных элементов сосудистой стенки. Упругое сопротивление стенки сосуда, мышечный слой которого находится в состоянии тонического сокращения, значительно выше упругого сопротивления стенки того же сосуда, находящегося в расслабленном состоянии [ 6 ].

Последствия потери сосудами эластичности

Влияние на повышение давления степени эластичности сосудов

С возрастом эластичность сосудов снижается. Чем жестче сосуды, тем выше систолическое артериальное давление и скорость распространения пульсовой волны [ 7, 8 ].

Повышение давления в какой-то степени компенсирует снижение объема перекачиваемой крови, но ведет к увеличению расхода энергии сердцем.

Чтобы поддерживать кровоснабжение в этих новых условиях, сердце работает с повышенной нагрузкой. Приходится тратить дополнительную энергию на преодоление сопротивления жестких сосудов, и на увеличение давления [ 9 ].

Так, у людей в возрасте 20 – 40 лет расход энергии левым желудочком сердца составляет 11,7 ± 0,17 Вт. А в возрасте 60 лет и выше — 14,1 ± 0,26 Вт, 90 лет и более — 15,3 ± 0,57 Вт (P<0,01) [ 10 ].

Рис. 1. Влияние на повышение давления степени эластичности сосудов (эластичность артериолы в молодости и её жесткость в пожилом возрасте).

Осложняет ситуацию и слабеющее с возрастом сердце. Сердечный выброс уменьшается на 1 % в год в течение всей жизни [ 11 ].

Сократительная способность миокарда снижается, поскольку: [ 12 ] 

• клетки увеличиваются в объеме, их сократительная способность снижается, удлиняется изометрическая фаза сокращения, снижается индекс расслабления;
• развивается слабость синусового узла (водителя ритма первого порядка), замедляется проведение возбуждения по миокарду — увеличивается продолжительность систолы, число мышечных сокращений становится реже;
• в глубокой старости мышечные волокна атрофируются, может развиваться заместительное ожирение.

Таким образом, вместо легкой работы «на пенсии», ослабевшее сердце вынуждено двигать кровь с дополнительной нагрузкой. Но это еще не всё.

Краски в сердечную драму добавляет ухудшение кровоснабжения… самого сердца.

Скорость распространения пульсовой волны говорит об упругом напряжении сосудистых стенок и возрастает с увеличением жесткости артерий. Так, у лиц с эластичными артериями скорость распространения пульсовой волны более низкая и отраженная волна возвращается в восходящую аорту в период диастолы. При жестких артериях скорость распространения пульсовой волны возрастает и отраженная волна возвращается раньше, во время систолы, что проявляется увеличением систолического аортального давления и пульсового давления, и постнагрузки на левый желудочек. Таким образом, чем выше жесткость аорты, тем хуже субэндокардиальный кровоток, что в свою очередь приводит к усилению субэндокардиальной ишемии миокарда [ 13, 14 ].

Сопоставив эти факты, немудрено, что многие исследователи отмечают высокую связь эластичности сосудов с сердечно-сосудистой и общей смертностью [ 15 ].

Факторы, влияющие на огрубение сосудов

Первая причина повышения жесткости сосудов — старение [ 16 ]. Вторая — высокое систолическое артериальное и пульсовое давление [ 17, 18 ].

Доказана связь увеличения жесткости артерий с повышенным уровнем инсулина и глюкозы в крови, избыточной массой тела и ожирением, эндотелиальной дисфункцией [ 19, 20 ], низкой массой тела при рождении, наступлением менопаузы, недостаточной физической активностью, а так же при наличии у родителей артериальной гипертензии, сахарного диабета и инфаркта миокарда [ 21, 22, 23, 24, 25, 26 ].

Многие эксперты обсуждают связь жесткости сосудов с болезнями почек, ревматоидным артритом, васкулитом и др. [ 27 ]

Особенности развития жесткости артерий [ 28, 29 ]

Основные элементы артериальной стенки — коллаген, эластин и гладкомышечные клетки. Жесткость эластического каркаса зависит от инволюции эластина и повышения жесткости коллагена, которая с годами увеличивается в 2 раза. Коллаген в стенках аорты молодого человека в 500 раз жестче, чем эластин, а в возрасте от 20 до 70 лет разница увеличивается до 1000 раз. [ 30, 31 ]

Почему повышается жесткость артерии

Огрубению стенок сосуда способствуют высокое давление (увеличение напряжения сдвига на эндотелии механически повреждает сосуды), а также краткосрочный всплеск концентрации в крови вазоактивных гормонов, медиаторов воспаления, продуктов окислительного стресса и др. Патогенез повышения жесткости сосудов см. на Рис. 2.

Рис. 2. Почему повышается жесткость артерии [ 32 ]

Воспалительный, протеазный, оксидативный и другие сдвиги на молекулярном уровне, способны увеличить толщину комплекса интима-медиа в 2 – 4 раза.

Кроме того, известно, что у всех людей возрастом от 20 до 60 лет, каждые 10 лет происходит увеличение внутреннего диаметра центральных артерий аорты на 9 %, что приводит к дополнительному утолщению стенки сосуда.

Структурно-анатомические изменения в сосудистой стенке проявляются фиброэластическим утолщением интимы с деформацией эндотелия, изменением экс-трацеллюлярного матрикса, повышением содержания и дезорганизацией коллагена, дроблением эластической мембраны, проникновением и скоплением в стенках гладких миоцитов, фиброзом и кальцификацией [ 33 ].

И. И. Мечников изучая закономерности возрастных изменений в различных клеточных структурах организма, писал: «В старческой атрофии мы всегда встречаем одну и ту же картину — атрофию благородных элементов тканей и замену их гипертрофированной соединительной тканью. В мозгу нервные клетки, т. е. те, которые служат для самой высокой деятельности — умственной, чувствующей, управляющей движениями и т. д., исчезают, чтобы уступить место низшим элементам под именем невроглин — рода соединительной ткани нервных центров. В печени соединительная ткань вытесняет печеночные клетки, выполняющие существенную роль в питании организма. Такая же ткань наводняет почки, она затягивает каналы, необходимые для избавления нас от множества растворимых веществ» [ 34 ].

Соединительная ткань становится причиной медленного отмирания пораженных склерозом тканей сосудов и целых органов. Склероз легких, почечный склероз, атеросклероз, склероз печени, цирроз печени — это всегда сморщивание органов соединительной тканью. [ 35 ]

Как оценить степень эластичности сосудов?

По мнению отечественных и европейских экспертов, оценку артериальной жесткости лучше и удобнее производить измерением скорости пульсовой волны [ 36, 37 ].

Зная участок артерии, диагност измеряет скорость распространения пульсовой волны. По результату становится ясным насколько сосуды эластичны и здоровы, какому возрасту он соответствуют. Тут работает простая физика: гибкие эластичные сосуды «глушат» пульсовую волну, которая идет от сердца (она идет медленнее), а жесткие, грубые, пораженные атеросклерозом сосуды, проводят пульсовую волну гораздо быстрее.

Скриннинговые системы очень распространены в Японии — всё население проходит обследования каждый год (ежегодные чекапы).

В Украине, пока не популярно определение возраста сосудов. Но можно сделать обычное дуплексное сканирование или УЗИ артерий шеи, оно тоже хорошо показывает состояние сосудистой стенки. Это нужно делать, потому что от состояния сосудов действительно зависит, сколько каждому из нас осталось жить.

Показатель «возраст сосудов» уже давно используют в Японии. Он упрощает оценку риска смерти от инфаркта или инсульта, и позволяет уменьшить этот риск. Измеряя скорость распространения пульсовой волны, кардиолог может рассказать человеку, какой у него возраст. Другой стороной возможностей детального измерения параметров гемодинамики, является и то обстоятельство, что с ней открылись и возможности её коррекции.

###

GO

Как корректировать здоровье своих сосудов? Мы это подробно разберем далее. Многое зависит от образа жизни, привычек питания, умеренных полезных нагрузок и др. Одним из мощных средств из арсенала природы являются и бикарбонатные термальные ванны. Процедуры с этими водами, врачи называют тренировкой сосудов, поскольку во время приема ванны происходит расширение сосудов, и кровоток ускоряется, примерно в 5,5 раз.

Но, перед тем как мы перейдём к термальным спа-процедурам, имеет смысл рассмотреть тонус сосудов. Зная его, мы лучше поймем что и как нам нужно изменить, чтобы оздоровить сосуды. Мы узнаем из за чего сосуды сжимаются, и почему расширяются. 

ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Используемые в статье источники:

1 ] В Украине зарегистрировано 12 млн. человек, больных гипертонической болезнью. Об этом УНИАН сообщили в пресс-службе Министерства здравоохранения Украины (2012)

2 ] Артериальная ригидность – маркер развития сердечно-сосудистых заболеваний. Э.Н. Оттева, Е.В. Клинкова, О.Г. Гарбузова, В.Н. Исакова, Е.В. Бандурко, Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск. Клиническая медицина, №1, 2012

3 ] Интервью зам. проректора МГУ имени М.В. Ломоносова, профессор Вячеслав Мареева; «Четыре «не», которые помогут омолодить сосуды» mk.ru

4 ] R. Harris (1978)

5 ] Журнал J Cardiometab. Syndr. 2008, 3: 35-39.

6 ] Савицкий Н.Н. 1974

7 ] Nichols W. W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure waveforms. Am. J. Hypertens. 2005; 18: 3-10.

8 ] Hansen T., Staessen J., Pedersen T. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in general population. Circulation 2006; 113: 664-670.

9 ] Кочкина М. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Измерение жесткости сосудов и ее клиническое значение. Кардиология 2005; 1: 63-71.

10 ] Коркушко О. В., 1971, 1978

11 ] Лазебник Л. Б. Старение: профессиональный врачебный подход/Л. Б. Лазебник, АЛ. Вёрткин, Ю.В. Конев, Е.Д. Ли, А.С. Скотников. — М.: Эксмо, 2014. — 320 с. — (Национальное руководство). ISBN 978-5-699-68589-9

12 ] Погодина А.Б., Газимов А.Х. Основы геронтологии и гериатрии: учеб, пособие / А.Б. Погодина, А.Х. Газимов. — Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 253 с. — (Медицина). ISBN 978-5-222-12221-1

13 ] Nichols W. W. Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive pressure waveforms. Am. J. Hypertens. 2005; 18: 3—10.

14 ] Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 21: 1497—1506.

15 ] Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension 2005; 45: 1050—1054.

16 ] Асмар Р. Обратимость структурных изменений на фоне приема ингибиторов АПФ — исследование COMPLIOR. в КН.: Клиническое исследование лекарственных средств в России. Хабаровск; 2002. 

17 ] Недогода С. В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии. Consilium Medicum: Бол. сердца и сосудов 2006; 4: 25 – 29.

18 ] Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness. Hypertension 2005; 45: 1050—1054.

19 ] Кочкина М. С., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Измерение жесткости сосудов и ее клиническое значение. Кардиология 2005; 1: 63—71.

20 ] Недогода С. В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии. Consilium Medicum: Бол. сердца и сосудов 2006; 4: 25—29.

21 ] Asmar T. Arterial stiffness pulse wave velocity — clinical applications. Paris: Elsevier; 1999. 167—176.

22 ] Benetos A., Topouchian J., Ricard S. et al. Influence of angiotensin II Type 1 receptor polymorphism on aortic stiffness in never treated hypertensive patients. Hypertension 1995; 26 (1): 44-47.

23 ] Wyngaarden J. B., Kelley W. N. Gout and hyperuricemia. New York; 1976.

24 ] O’Rourke M. F., Staessen J. A., Vlachopoulos C. et al. Clinical applications of arterial stiffness. Definitions and reference values. Am. J. Hypertens. 2002; 15: 426—444.

25 ] Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. The European Network for Noninvasive Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur. Heart J. 2006; 27 (21): 2588—2605.

26 ] Booth A. D., Wallace S., McEniery C. M. et al. Inflammation and arterial stiffness in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation. Arthr. and Rheum. 2004; 50 (2): 581—588.

27 ] Артериальная ригидность – маркер развития сердечно-сосудистых заболеваний. Э.Н. Оттева, Е.В. Клинкова, О.Г. Гарбузова, В.Н. Исакова, Е.В. Бандурко, Дальневосточный государственный медицинский университет, Хабаровск. Клиническая медицина, №1, 2012

28 ] Zieman S. J. Mechanisms, pathophysiology and therapy of arterial stiffness. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25: 932—943.

29 ] Бродская Т. А., Гельцер Б. И., Невзорова В. А. Артериальная ригидность и болезни органов дыхания. Владивосток: Дальнаука; 2008. 14—21.

30 ] Бойцов С. А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии. М.; 2007.

31 ] O’Rourke M. F., Staessen J. A., Vlachopoulos C. et al. Clinical applications of arterial stiffness. Definitions and reference values. Am. J. Hypertens. 2002; 15: 426—444.

32 ] Афанасьев Ю.И., Кузнецов С.Л., Юрин Н.А. и др. (ред). Гистология, цитология и эмбриология: Учебник. 6-е изд. М.: Медицина; 2004.

33 ] Орлова Я. А., Агеев А. Ф. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого русла: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. Сердце 2006; 2: 65—69.

34 ] Мечников И.И. Этюды оптимизма. СПб, 1907. Стр. 84

35 ] А. Залманов, 1958

36 ] Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. The European Network for Noninvasive Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur. Heart J. 2006; 27 (21): 2588—2605.

37 ] Савицкий Н. Н., 1963; Коркушко О. В., 1965, 1978; Морозов К. А., 1968; Токарь А. В., 1977; Wezler К., 1942; Burger М., 1960; Harris R., 1970

Поиск по тегам: 

На Главную