Откуда в организме избыток кислоты? Виды и причины ацидоза

И откуда только берется эта кислота в организме? А вот откуда.. Переходите на интересующую вас тему, или читайте последовательно.

Метаболический ацидоз · Респираторный ацидоз · Экзогенный ацидоз · Выделительный ацидоз

ЕСТЬ ТЕМА

Организм постоянно подвергается воздействиям кислых или основных соединений. Причины могут быть связаны с дыханием, гипоксией тканей, нарушением работы почек, ЖКТ, выделительных систем, или с прямым введением в организм кислот или веществ образующих кислоты в процессе метаболизма.

Исходя из причин вызвавших закисление, ацидоз делят на виды: метаболический, респираторный, экзогенный и выделительный. Рассмотрим каждый из них по порядку.

Метаболический ацидоз

Возникает из-за накопления нежелательных кислых метаболитов — конечных продуктов клеточного обмена веществ — недостаточного их связывания или разрушения (лактат-ацидоз, кетоацидоз). Анионная разница >30 мэкв/л говорит о возможности лактат-ацитоза. Анионная разница в пределах 15-20 мэкв/л наблюдается при кетоацитозе. [ 1 ]

Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к учащению вентиляции легких, развивается гипокапния, что несколько компенсирует метаболический ацидоз, уровень HCO3- в крови снижается. Все метаболические токсины снижают работоспособность, вызывают усталость и вызывают более быстрое старение организма.

Метаболический ацидоз обычно является симптомом каких-то существующих нарушений, а не их причиной. Причиной задержки органических кислот может быть выраженный дефицит кислорода в тканях (лактатная ацидемия), нарушение работы почек (диабетический кетоз, уремия, почечная канальцевая ацидемия), или желудочно-кишечного тракта (потеря оснований при диарее).

Лактат-ацидоз

Развивается при увеличении количества молочной кислоты в сыворотке крови или нарушении его утилизации. В норме концентрация молочной кислоты в сыворотке крови у взрослых составляет 1,1-1,5 ммоль/л (при ацидозе может достигать 2 ммоль/л и выше), а пировиноградной кислоты — 0,1 ммоль/л [ 2 ].

Лактат-ацидоз возникает при усилении анаэробного гликолиза, на который организм переключается при недостаточном поступлении кислорода в ткани Причина недостаточного поступления кислорода клеткам, может быть в нарушении доставки кислорода (гипоперфузия), транспорта кислорода или его утилизации.

Почему при анаэробном гликолизе появляется молочная кислота? Давайте узнаем это.

Тело человека состоит из 37 триллионов клеток, и все проходящие в них процессы выполняются с потреблением энергии. Для этого в нашем теле непрерывно образуется универсальный источник энергии — молекулы АТФ. Главным сырьем для производства энергии является глюкоза (углеводы), которую мы получаем с пищей. Для извлечения энергии из глюкозы, организм использует один из 2-х основных механизмов [ 3 ]:

— с одновременным участием кислорода — аэробный путь,
— и без участия кислорода — анаэробный путь генерации энергии.

Здоровый организм 90 % энергии получает с участием кислорода — цикл Кребса является основным источником получения энергии (673 ккал энергии на 1 моль). Он проходит в клеточных митохондриях по формуле: C6H12O6 + 6O2  6CO2 + 6H2O.

На другой, бескислородный путь (цикл Эмбдена—Мейергофа), в здоровом организме в нормальном режиме приходится лишь 10 % от всей вырабатываемой организмом энергии — это вспомогательный источник энергии (47 ккал энергии на 1 моль). Природа сделала его резервным, потому что он токсичен и малопроизводителен:

  • Из 1 молекулы глюкозы производится в 5 раз меньше энергии (6 моля АТФ вместо 36). Согласно Бертону и Кребсу, при окислительном распаде 1 моль глюкозы в условиях, примерно соответствующих внутриклеточной среде (t = 25 °С, pH 7,0, pО2 =159 мм рт. ст. = 20 кПа. pСО2 = 50 мм рт. ст. = 5,3 кПа), высвобождается около 689 ккал = 2883 кДж свободной энергии. При разложении того же количества глюкозы в процессе гликолиза выделяется лишь 50 ккал = 208 кДж свободной энергии. [ 4 ]

  • Токсинов производится в 5 раз больше чем энергии. В аэробном метаболизме отходами являются только СО2, вода и тепло. Реакция же бескислородного источника энергии сопровождается выделением и накоплением в тканях большого количества молочной кислоты и кетокислот. Энергетические субстраты без кислорода окисляются не полностью. Они заполняют межклеточное пространство, поступают в кровь, что сдвигает pH в кислую среду. Попадая в печень, они будут снова восстановлены до глюкозы, что требует времени и энергетических трат.

Переключение путей генерации энергии с основного на резервный происходит автоматически, в случае любого разобщения кислородной связи с митохондрией. При снижении адекватного поступления кислорода в ткани, запасы АТФ быстро исчерпываются, и организм мгновенно реагирует активацией анаэробного гликолиза, в результате чего мы получаем лактат-ацидоз.

Если нарушается снабжение тканей кислородом, то энергетические потребности клеток могут в течение короткого времени удовлетворяться за счет ограниченных запасов энергии в виде АТФ и креатинфосфата, а также за счет анаэробного процесса-гликолиза. Однако этих источников энергии недостаточно, и они могут использоваться лишь в течение небольшого периода времени, что вызвано двумя основными причинами.

Во-первых, в анаэробных условиях потребность клеток в глюкозе настолько возрастает, что чаще всего не может полностью удовлетворяться в течение длительного времени. Во-вторых, в процессе гликолиза образуется в больших количествах лактат, который не столь быстро удаляется из ткани для использования в других органах (например, для расщепления в печени, почках или миокарде или для синтеза гликогена). При значительном недостатке кислорода содержание лактата в тканях и крови постоянно возрастает, что, в конечном счете, приводит к нереспираторному ацидозу. Когда pH внутриклеточной среды падает ниже оптимального для активности ферментных систем уровня, наступают резкие нарушения в клеточном метаболизме. [ 5 ]

Когда доставка (утилизация) кислорода возобновляется, происходит быстрая обратная трансформация лактата в пируват с использованием в качестве кофактора НАД+ и в роли фермента — лактатдегидрогеназу. Следовательно, весь образованный лактат в последующем подвергается обратной конверсии в пируват и служит в качестве альтернативного источника клеточного «топлива». Половина лактата превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза, а половина метаболизируется до CO2 и HO в цикле Кребса. Лактат проходит своеобразный метаболический цикл: в печени происходит переход лактата в пируват, а затем в глюкозу. В мышечной ткани глюкоза через анаэробный гликолиз превращается в пируват, а затем в лактат. Лактат поступает в кровоток, попадает в печень, где снова включается в метаболизм. Цикл «глюкоза-лактатглюкоза» называется циклом Кори. [ 6 ]

Молочная и пировиноградная кислоты сдвигают pH крови в кислую сторону, и развивается ацидоз. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH — при увеличении концентрации H+-ионов они быстро теряют активность. Возникает утомление и чувство тяжести в голове.

Накопление потенциально опасных токсических продуктов метаболизма, таких как лактат, ионы H+, молекул свободных радикалов и других реактивных форм кислорода (оксидов, гидроксидов, перекисей), а так же ионов натрия и кальция — приводит к повреждению клеток, нарушениям энергетических и метаболических процессов в клетках и тканях.

Увеличение в крови больших количеств недоокисленных продуктов блокирует кровяные системы транспорта кислорода и затрудняет проникновение его в клетки. Возникает замкнутый круг: чем меньше кислорода, тем больше молочной кислоты, тем меньше ткани усваивают кислорода. Ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия.

После физической нагрузки мышца наполнилась молочной кислотой и не может больше получать кислород. В головной мозг идет импульс «я задыхаюсь». Легкие повышают вентиляцию, но « забитая» кислотой мышца всё равно может его получить пока бикарбонат не восстановит кислотно-основной баланс.

Несмотря на низкую энергетическую выгоду, в условиях недостатка кислорода (гипоксии) анаэробный метаболизм является спасительным для клетки. Тем не менее, при сохраняющейся гипоксии анаэробный гликолиз не в состоянии удовлетворить текущие энергетические потребности клеток — энергетический дефицит нарастает как снежный ком. В этих условиях мы чувствуем усталость, сонливость, пропадает желание к физическим движениям и возникает апатия.

Допустим, мы здоровы и решили позаниматься спортом. Во время интенсивной тренировки требуется много энергии (АТФ), в результате чего производство АТФ по основному кислородному пути возрастает до максимума. Максимальная скорость производства АТФ определяется поставками кислорода, но скорость его движения в мышечных волокнах не дает возможность митохондрии произвести требуемое количество АТФ.

Поэтому в пиковых уровнях мышечной нагрузки митохондрии могут обеспечить лишь около 1/3 от необходимого нам АТФ. Остальная часть приходится на бескислородный гликолиз, который сопровождается выделением большого количества кислот. Поэтому у высококвалифицированных спортсменов pH крови может снизиться до 7.0, то есть кровь из слабощелочной превращается в нейтральную [ 7 ]. Если здоровому нетренированному человеку перелить такую кровь, это неизбежно вызовет разрушение (денатурацию) белков и, как следствие, смерть организма.

Благодаря натренированной бикарбонатной буферной системе крови и видоизмененным белкам (изомеры белков), организм спортсмена выдерживает высокие степени закисления крови. Но даже у тренированных спортсменов высокого класса (мастера спорта и выше) скорость образования кислот при работе субмаксимальной мощности настолько высока [ 8 ], что бикарбонат не успевает буферировать лактат. Высокая степень закисления мышц и крови становится фактором ограничивающим работоспособность спортсмена: наступает утомление загружаемых мышц, пульс повышается до 200 уд/мин, что уже может негативно воздействовать на миокард [ 9 ].

Во время тяжелых физических упражнений мышцы становятся главным источником лактата. Во время беременности производителем лактата является плацента.

Кетоацидоз

Метаболический ацидоз может возникнуть вследствие накопления кетоновых кислот — β-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона. Кетоацитоз может развиться у людей, болеющих сахарным диабетом, алкоголизмом либо при длительном голодании.

  • Голодание

Уменьшение поступления глюкозы в организм стимулирует активацию гликогенолиза и затем глюконеогенеза. Запасов гликогена в печени хватает только на несколько часов голодания. После истощения запасов гликогена печень начинает синтезировать глюкозу из аминокислот мышечной ткани. Чтобы сохранить мышечную массу во время голодания, снижается потребление глюкозы и увеличивается количество свободных жирных кислот в крови, которые становятся главным источником энергии. Длинноцепочечные жирные кислоты поступают в гепатоциты, превращаясь в ацетил-КоА. Этому способствует обусловленная голодом и глюкагоном активация карнитилацилтрансферазы. Имеет место замедленная утилизация ацетил-КоА циклом Кребса вследствие дефицита расходующегося на глюконеогенез оксалоацетата. В совокупности вышеперечисленные причины приводят к увеличению синтеза кетоновых кислот. [ 10 ]

Академик Амосов указывал на то, что нет научной теории о действии полного голода. «Обоснование лечебного действия голода довольно бледное: будто бы организм получает «разгрузку», «отдых» и освобождается от «шлаков». Они, эти шлаки, яды, выделяются будто бы через кишечник, почему и полагается ежедневно делать очистительную клизму. Что это за шлаки и яды? Никто в объяснения не вдается: шлаки — и все. В то же время физиология свидетельствует, что никаких особенно ядовитых веществ у нормально питающегося человека не образуется, что яды, если они и попадают, то извне, и тогда действительно могут выделяться с мочой в чистом или инактивированном виде. Но голодать для этого совсем не нужно: печень их обезвреживает, а почки выводят. Потребность в «отдыхе» для органов пищеварения тоже малопонятна. «Отдых» возможен только после значительного переедания, но если постоянно питаться с ограничениями, то едва ли нужно от этого отдыхать». [ 11 ]

  • Алкогольный кетоацитоз

Этиловый спирт метаболизируется в два этапа. Сперва он превращается в ацетальдегид, а затем в ацетат. Ацетат, трансформируясь в ацетил-КоА, способствует синтезу кетоновых кислот.

Основным механизмом кетогенеза при алкогольном кетоацидозе является нарушение синтеза глюкозы. В процессе работы алкогольдегидрогеназы генерируются ионы водорода, что увеличивает количество восстановленного НАД-Н. Увеличение восстановленного НАД-Н ведет к снижению окисленного НАД+. Так как глюконеогенез зависит от НАД+, то при интоксикации этанолом образование глюкозы нарушается. Когда запасы гликогена исчерпываются, развивается гипогликемия. Гипогликемия приводит к снижению секреции инсулина, что обеспечивает повышенный распад жирных кислот, метаболизирующихся до кетоновых тел. Образующийся в большом количестве НАД-Н способствует переходу ацетоацетата в оксибутират. НАД-Н зависимым механизмом обладает и реакция перехода пирувата в лактат, что может привести к развитию лактат-ацидоза. Однако на практике чаще преобладает активация кетогенеза. [ 12 ]

  • Диабетический кетоацидоз

Развивается у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (I тип) при декомпенсированном течении заболевания. Также может быть первым проявлением СД I типа.

Развитие диабетического кетоацидоза обусловлено дефицитом инсулина. Глюкоза проникает в ткани только в присутствие инсулина, исключениями являются эритроциты, сердце и головной мозг. При недостаточном количестве инсулина или его отсутствии поступление глюкозы в клетку блокируется. Снижение концентрации глюкозы в клетке запускает механизмы, ответственные за поддержание нормального уровня гликемии. Такие механизмы являются защитными и направлены на обеспечение энергетических нужд организма в условиях алиментарной недостаточности. При диабете механизм компенсации оказывается несостоятельным, клетка воспринимает статус организма как гипогликемический, хотя количество глюкозы за клеточной мембраной в несколько раз превышает норму («голод среди изобилия»). Как следствие, в крови повышается количество контринсулярных гормонов — глюкагона, катехоламинов, АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, которые вызывают следующие реакции в организме:

  1. Стимуляция образования глюкозы (глюконеогенеза) и ингибирование гликолиза. Осуществляется благодаря действию глюкагона.
  2. Активация кетогенеза. Начинается с липолиза. Увеличение контринсулярных гормонов вызывает повышение количества триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот в крови. Важнейшим фактором развития кетоацидоза является активация β-окисления жирных кислот. Для этого жирным кислотам необходимо в первую очередь попасть в митохондрии гепатоцитов. Глюкагон ускоряет процесс транспорта в митохондрии. Увеличение количества глюкагона в крови либо снижение количества инсулина снижает количество фруктозо-2,6-дифосфата, что блокирует синтез малонил-КоА. Малонил-КоА является аллостерическим, конкурентным ингибитором карнитилацилтрансферазы, и снижение малонил-КоА активирует этот фермент. Помимо этого, глюкагон приводит к увеличению количества карнитина, что облегчает наработку ацилкарнитина. Все вышеперечисленные механизмы увеличивают синтез кетоновых тел. Массивное поступление жирных кислот в печень сопровождается её жировой инфильтрацией. Увеличенная и болезненная печень не редкость для диабетического кетоацидоза. [ 13 ]

«Физиологическая норма зашлакованности организма (по состоянию печени) должна быть у детей до 5 лет 2-3 %, 5-12 лет — 5-6 %, а у взрослых 8-12 %» — сообщает Неумывакин И. П. «У всех наших пациентов зашлакованность была выше нормы: 20-25 % у детей, 30-35 % у взрослых. То есть если к печени доставляется отработанная в тканях жидкость, она соответственно очищается на 20-35 % и ваши клетки, таким образом, живут и работают в невыносимых условиях, «задыхаясь» от токсических продуктов. И пока вы не восстановите, не очистите внутреннюю, эндоэкологическую среду, излечить вас нельзя». [ 14 ]

Респираторный ацидоз

Респираторный (дыхательный) ацидоз, или первичная гиперкапния, характеризуется рН менее 7,36, и повышенным уровнем углекислого газа [рСO2]. Как правило, если в крови слишком мало кислорода, то много углекислого газа, что и увеличивает концентрацию ионов водорода в крови.

Это состояние наблюдается при вдыхании воздуха содержащего большой процент углекислоты или при нарушениях сердечно-сосудитой и дыхательной систем — в этих случаях происходит уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

Объем вдыхаемого воздуха уменьшается при самопроизвольной задержке дыхания (гиповентиляции), а также при огромном количестве патологических состояний: хроническая дыхательная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), тяжелая форма пневмонии, отек легких и эмфизема, легочные инфекции, астма, синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), гипоксия, ацидоз, атеросклероз и др.

Разреженный воздух

Например, на высоте 3-х км при вдохе в легкие поступает всего 2/3 кислорода по сравнению вдохом на высоте уровня моря. Это происходит по двум причинам:

  • Молекулы кислорода располагаются дальше друг от друга, поэтому количество входящего кислорода в одном и том же объеме воздуха снижается;
  • Чем выше подъем над уровнем моря, тем более разряженной становится атмосфера. Столб воздуха меньше давит на мембрану легочной альвеолы, а изнутри лёгких давление остается прежним. Это замедляет процесс проникновения молекул кислорода через мембрану в кровь. Поучается, что человек при вдохе способен получить кислорода все меньше и меньше. Как это происходит, см. в этом видео.

На уровне моря атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст., а содержание кислорода в атмосферном воздухе 20,9 %. На высоте 1000 м низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода, что будет ощущаться как 19,9 %. На 2 тысячах метров — 18,9 %. Именно такой уровень кислорода мы получаем в конце рабочего дня в непроветриваемом офисе или в полном общественном транспорте.

Но вы скажете, что сегодня на земном шаре 400 млн человек спокойно живут на высоте более 2 тыс. м над уровнем моря. Да, а в Перу есть населенные пункты, расположенные даже выше 5 тыс. м над уровнем моря. Но несмотря на эти тяжелые для жизни условия, их организм приспосабливается, адаптируется к хронической кислородной недостаточности. Это выражается в изменении уровня процессов обмена веществ, в том числе и в центральной нервной системе. Последнее, однако, еще не означает, что функция центральной нервной системы сохраняет при длительной кислородной недостаточности в организме свое прежнее совершенство. Если бы это было так, то у больных, страдающих, например, сердечно-легочной недостаточностью. не наблюдалось ухудшения общего самочувствия, снижения работоспособности, аппетита, сна, диуреза, обменных расстройств и др. [ 15 ] Известно, что изменение внешнего барометрического давления у больных сказывается на состоянии их здоровья.

Если мы не привыкнув к пониженному уровню кислорода (ступенчатая адаптация) быстро поднимемся на высоту 1500 м., то получим «горную болезнь» — гипоксию, которая является причиной половины всех смертей альпинистов в горах. Начнется одышка, головная боль, головокружение, галлюцинации, появится тошнота, общая слабость и мозг перестанет «ловить момент». А если у нас уже и до этого была небольшая форма гипоксии — получим беду — не увидим пропасть, вовремя не среагируем и т. д.

В помещениях

Нормальное содержание углекислого газа в воздухе составляет по объему 0,03 процента. Если в воздухе содержится 0,3 процента СО2, воздух считается сильно загрязненным, но еще не опасным для жизни. Трехпроцентное содержание СО2 в воздухе плохо отражается на самочувствии человека, а 8-10 % вызывает смерть. [ 16 ]

Сегодня большинство из наc до 90 % своего времени проводит в помещениях. Каждый знает, какими усталыми и вялыми мы себя чувствуем в закрытых помещениях битком набитом людьми. Ппомещение наполнено воздухом, но в нем слишком много углекислого газа и недостаточно кислорода. Выйдя из помещения, потребление нашим организмом кислорода нормализуется, и симптомы бесследно исчезают.

Нормальный уровень углекислого газа на улице 350 ррm (0,035 %). Что же обнаружила Джули Беннетт, управляющая отделом здоровья всемирно известной международной аудиторской компании KPMG, проводя замеры в офисах компаний, в общественных зданиях и школах г. Москвы? «Я увидела, что уровень намного превышающий 1000 ррm — это не редкость. В ряде офисов уровень достигал 2000 ррm (0,2%) и выше. Уровень углекислого газа на улицах колебался в показателях до 1000 ррm (0,1%), но замеры были сделаны не в самые неблагополучные дни, с точки зрения климатической обстановки, то есть бывает еще хуже».

В результате исследований, проведенные KPMG совместно с Университетом Миддлэсэкс, среди 300 взрослых, было обнаружено, что более высокий уровень СО2 снижает концентрацию внимания на 30 %. При уровне выше 1500 ррm (0,15 %) — 79 % опрошенных испытывали чувство усталости, а при уровне выше 2000 ррm (0,2 %) — две трети из них заявили, что не в состоянии сосредоточиться. 97 % из тех, кто страдает время от времени мигренью, заявили, что головная боль появляется у них уже при уровне 1000 ррm (0,1 %).

Для хорошего качества сна и здоровья человека необходимо, чтобы уровень СО2 в спальнях и детских комнатах был не выше 800 ppm. Ученые Технологического Университета Делф (Delft University of Technology), Нидерланды считают, что для сна важнее качественный воздух в спальне, чем продолжительность сна. Высокий уровень СО2 в спальнях может также влиять на храп.

Исследования, проведенные в школах пяти стран ЕЭС показали что дети, подверженные влиянию повышенного содержания СО2 в воздухе внутренних помещений, имеют более уязвимую носоглотку, чем их ровесники, а также в 3,5 раза более подвержены риску возникновения у них сухого кашля и в 2 раза более подвержены развитию ринита. В Украине, по нашей информации, подобные исследования не проводились.

Работоспособность человека зависит от чистоты и свежести воздуха. Свежий воздух в помещении — это основа хорошего самочувствия и нормальной работы организма. Помещения, где содержание углекислого газа в воздухе выше нормального, а кислорода, ниже нормального — необходимо проветривать — вентилировать. Естественной вентиляции через вытяжные отверстия на кухне и в районе туалета-ванной увы, недостаточно. Должна быть механическая вентиляция, которая систематически обменивает воздух в помещении.

Среднестатистическая квартира обычно рассчитана на естественную вентиляцию. Это когда воздух поступает через щели в окнах и выходит через вытяжное отверстие где-то в районе кухни, туалете и т.п. Но, во-первых, для того чтобы работал отток, должен быть приток. В квартире с пластиковыми окнами щелей, как правило, не бывает и, чтобы вентиляция работала, приходится открывать окна или форточки. Если это зима, то окно скоро будет снова закрыто, чтобы не стало холодно. А во-вторых, в многоквартирных домах вентиляционные каналы обслуживают множество квартир, в которых ситуация не лучше, а канал один на всех. Таким образом, воздух из квартиры, даже с самым элитной отделкой и мебелью, при закрытых стеклопакетах не удаляется вообще, и мы получаем хронический респираторный ацидоз.

Проанализировать воздух помещений, в которых вы часто бываете, на содержание углекислого газа можно путем приобретения портативного бытового газоанализатора CO2.

Сегодня есть попытки введения в медицину синдрома «больных помещений» — SBS (Sick Building Syndrome), возникающего из-за пребывания в помещении с низким качеством воздуха. SBS проявляется в виде тошноты, головной боли, раздражения кожи, насморка и др. Человек начинает страдать от SBS, когда попадает в какое-то определенное задние, причем симптомы усиливаются с увеличением количества людей в помещении и исчезают, когда человек покидает данное помещение.

У людей, подвергающихся SBS в течение длительного времени, снижается иммунитет, и болезнь переходит в хроническую стадию. Обследование 5000 человек на севере Швеции показало, что почти половина из них испытывают по крайне мере один из симптомов Sick Building Syndrome каждую неделю. Четверть из них обращались за врачебной помощью по поводу этих симптомов. Выявлены наиболее распространенные причин SBS – плохая вентиляция и некачественная уборка помещений. [ 17 ]

Для нормального самочувствия человека в аудиториях, классных комнатах, кабинетах, театрах и кино, воздухообмен на одного человека должен составлять не менее 20 м3/час. В больничных палатах нормы эти увеличены до 30-50 м3/час на одного больного. [ 18 ]

По германским нормам DIN 1946 на одного человека требуется 30 м3/ч свежего воздуха. Таким образом, получается, что при 30 м2 жилой площади на одного человека необходимо на каждый квадратный метр жилой площади 1 м3/(м2ч) приточного воздуха. [ 19 ]

Гиповентиляция

Уменьшение объема вдыхаемого воздуха приводит к респираторному ацидозу. Это называется альвеолярной гиповентиляцией.

Нормальный минутный объем дыхания зависит от пола, возраста, особенностей физического строения. Он составляет 6,5 л/мин и соответствует дыхательному объему (≈380 мл), умноженному на частоту дыхания (≈17 в 1 мин). Снижение объема дыхания почти немедленно приводит к ацидозу. Разнице 0,01 рН соответствует разница 1,6 мм рт. ст., 0,23 % рСО2 в альвеолярном воздухе.

Объем вдыхаемого воздуха уменьшают огромное количество патологических состояний: хроническая дыхательная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), легочные инфекции, синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), гипоксия, атеросклероз и др.

Загрязнение воздуха и курение также являются причиной респираторного ацидоза — дым воспаляет слизистую оболочку ротоглотки и ведет к отеку и сужению дыхательных путей. Подвержены накоплению кислот и надолго задерживающие дыхание во время погружения под воду дайверы, а также те, кто работает у печи.

Если вы проводите время в помещениях только с качественной системой приточно-вытяжной вентиляции [ 20 ], избегаете душного транспорта, не чувствительны к падению барометрического давления, не курите и нет бронхо-легочных заболеваний — не стоит думать что респираторный ацидоз вам не грозит.

Доказано, что уменьшение объема входящего воздуха наблюдается даже у здоровых людей во время сна в ночной период. Пик снижения альвеолярной вентиляции приходится на период быстрого сна (rapid eyes movement) — до 40 % от исходного. [ 21 ] Это объясняется физиологическими механизмами во время сна. Активируется тормозящее влияние коры головного мозга на двигательные мотонейроны, в том числе относящиеся к дыхательным мышцам, изменяется чувствительность хеморецепторов, уменьшается сила сокращения дыхательной мускулатуры и меняется легочная механика [ 22 ].

Экзогенный ацидоз

Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма.

Попадание в организм токсичных веществ. Вызывают снижение pH интоксикации метанолом, этиленгликолем, соляной кислотой, салицилатами, сульфаниламидами, амилнитратами, этиловым и метиловым спиртами, солями аммония и др. токсичными веществами. Если вы думаете что вы свободны от токсичных веществ, вспомните об агробизнесе – выращивание злаков, овощей и фруктов сопровождается применением большого количества химии, часть из которых остается в продуктах питания.

Лекарства

Прием лекарств, которые в процессе распада образуют ионы водорода: нитроглицерин, динитрофенол, паральдегид, наперстянка и др. Особенно показательный пример — химиотерапия.

Прием некачественной и несбалансированной пищи

Потребление питательных веществ — углеводов, белков и жиров — приводит к образованию летучих и фиксированных кислот. Летучие удаляются легкими в виде углекислого газа (СО2), фиксированные — выводятся почками.

Большинство современных диет приводит к кислотной нагрузке — много протеинов и мало овощей и фруктов. Если с пищей поступает слишком много кислотных продуктов, организм вынужден компенсировать дисбаланс своими собственными минеральными веществами — кальцием, натрием, калием, железом. Из-за этого замедляются биохимические процессы, снижается уровень кислорода в клетках, возникают нарушения сна и усталость, не исключено, что и депрессивные состояния. [ 23 ] Поэтому следите за своим рационом питания, ешьте меньше закисляющей пищи, и больше защелачивающей.

Есть мнение, что поскольку у нас есть буферные системы, закисления от кислой пищи не происходит. Это так. Но после приема закисляющей пищи или напитков в крови резко увеличивается кислотность, которую какое-то время организм будет выводить. Это можно легко проверить в домашних условиях.

Уровень рСО2 в крови напрямую зависит от смещения кислотно-основного баланса — чем более закислен организм, тем ниже уровень СО2 в крови. Есть способ проверить уровень рСО2, — по методу Бутейко замерьте свою контрольную паузу на голодный желудок. После этого съешьте чего-то побольше из сладостей и минут через 40 замерьте еще раз контрольную паузу. Вы будете удивлены.

Увы, но даже при сбалансированном питании в результате метаболизма белков образуются нелетучие кислоты, такие как серная и фосфорная. Ежедневно при нормальном питании только за счёт продукции нелетучих кислот производится около 1 ммоль/л ионов водорода на каждый килограмм массы тела. Если бы бикарбонатный буфер не контролировал образование кислот, то за одни сутки концентрация ионов водорода в организме могла бы увеличиться от нормальной величины 40 нмоль/л до 2 ммоль/л, а показатель рН снизился бы до 2.7. Но увы, с возрастом функция почек ухудшается и способность бикарбонатного буфера снижается.

Выделительный ацидоз

Но есть еще один вид закисления. Он возникает при изменении работы выделительных систем организма. Речь идет о затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз).

Как мы видим, существует огромное множество источников закисления организма. Чаще других происходит метаболическая задержка кислот по причине недостатка кислорода, что обычное явление при недостаточной циркуляции крови в капиллярах, или снижения поступления кислорода в кровь (см. путь кислорода в организме).

###

Вот мы и узнали, по каким причинам наш организм ежеминутно подвергается закислению. А как же, каким образом и с помощью каких механизмов наш организм борется с кислотами? Об этом мы узнаем в следующей статье из цикла о pH. Впереди самое интересное!

ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Используемые в статье источники:

[ 1 ] Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 228 с.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов). ISBN 5-225-04698-3.

[ 2 ] Агаджанян Н.А, Тель Л.З, Циркин В.И, Чеснокова С.А. Физиология человека. Изд. Медицинская книга, 2009. ISBN 978-5-86093-061-2 Сдано в печать 14/Х 1965 г.

3 ] Есть еще третий путь распада глюкозы — цикл Варбурга, при котором образуется 117 молекул АТФ из одной молекулы глюкозы. Известен как опухолевый метаболизм.

4 ] Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 313 с.

5 ] Там же.

6 ] Костюченко С. С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии. Минская областная клиническая больница, отд. Реанимации и анестезиологии. Изд. 2., Минск 2009.

7 ] Некоторыми авторами получены данные о снижении ph крови у высококвалифицированных спортсменов до 6.9 и даже ниже, то есть реакция крови становится вместо щелочной — кислой.

8 ] Речь идет о работе с околопредельной для организма интенсивностью, которая продолжается не более 3-5 минут. Например, олимпийские беговые дистанции 400 м и 800 м, а также бег 1000 м, плавание 50 м, 100 м, 200 м, скоростной бег на коньках на дистанции 500 м, 1000 м, 1500 м, велогонки — гиты на 1000 м, гребля на дистанции 500 м и 1000 м и др.

9 ] Дембо А.Г. Заболевания и повреждения при занятиях спортом. — Л.: Медицина, 1991. 319 с.

[10 ] Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 228 с.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов). ISBN 5-225-04698-3.

11 ] Амосов Н.М. Журнал «Наука и жизнь», №5, 1998.

12 ] Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 228 с.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов). ISBN 5-225-04698-3.

13 ] Там же.

14 ] Неумывакин И. П., Неумывакина Л. С. Резервные возможности организма. Дыхание. Сознание. Мифы и реальность. — СПб.: «Издательство «ДИЛЯ», 2013. — 336 с. ISBN 978-5-88503-868-3.

15 ] Успенский В.И. Лечебное применение кислорода. Монография 1959 г. Издательство: М.: Медгиз.

16 ] Там же.

17 ] Комнатный воздух тихий убийца. LÖWEX Tr ycksaker AB, Växj ö, 2004. ISBN 91-631-6161-3.

18 ] Медведовский В. Кислород. / Издательство Детгиз, Москва. 1953.

19 ] Вольфганг Файст. Основные положения по проектированию пассивных домов. — М: Издательство Ассоциации строительных вузов. —144 стр. Пер. с немецкого ISBN 978-5-93093-619-3.

20 ] Вентиляционные системы, которые зорко следят за уровнем углекислого газа в помещении, вовремя его заменяют свежим воздухом.

21 ] Douglas N. J. Asthma and chronic obstructive pulmonary disease. In: Kryger M., Roth Th., Dement W., ed. Principles and practice of sleep medicine. 4-th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. 1122-1135.

22 ] А. В. Маркин, Т. И. Мартыненко, И. Я. Цеймах, Я. Н. Шойхет Синдром обструктивного апноэ во сне у больных хронической обструктивной болезнью легких. ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Росздрава ЦНИЛ НИИ пульмонологии, Барнаул УДК 616.24-008.444-02:616.24-007.272-036.12.

23 ] Из интервью гастроэнтеролога, диетолога центра «Риммарита» Анны Каршиевой.

Поиск по тегам: 

На Главную