Последствия гипоксии. В чем опасность, каким системам?

Без достаточного потока кислорода в клетки, наши энергоресурсы проходят не полную переработку и ткани заполняются токсинами. Слабость, усталость, апатия, невнимательность — все это симптомы нехватки кислорода. Каковы последствия недостатка кислорода? Как гипоксия отражается на работе разных систем организма?

Слабость и усталость · Нарушения в работе клеток ·  Боль ·  Чаще чувство голода · Зашлаковывание организма токсинами · Рост свободных радикалов · Снижение иммунитета · Ухудшение работы легких · Центральная нервная система · Ухудшение в работе сердца и кровеносной системы · Старение

ГИПОКСИЯ

Начните с 18 мин. ролика о действии гипоксии при подъеме в горы. Микс из трех документальных фильмов. Все права на используемые видеоматериалы принадлежат их законным правообладателям.

Слабость и усталость

Гипоксия делает нас слабыми. Жизнь в теле поддерживается непрерывным и контролируемым организмом окислением кислородом органических веществ. Без кислорода энергии становится в разы меньше, потому что недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление.

В предыдущей статье мы выяснили, что снижение интенсивности тканевого дыхания означает анаэробный распад гликогена. Это токсичный и малопроизводительный гликолиз, который в свою очередь приводит к уменьшению энергетического запаса [ 1 ]. В этом случае в клетках, пусть и неодинаково, снижается обновление биологических «батареек» АТФ. В итоге уровень производства энергии падает, клетки испытывают недостаток энергии, их рабочие функции и деление замедляются.

Наиболее активно гликолиз проходит в мышцах и нервных клетках. Поэтому при гипоксии мышцы и нейроны пребывают в энергетическом голоде. Мышцы теряют тонус, теряется внимание, появляется сонливость, голова «плохо варит»... 

В ответ на снижение обмена веществ и накопление кислот в тканях, клетки посылают в головной мозг сигнал «я устал». Появляется чувство усталости, падает мышечная сила и трудоспособность.

Мы «садимся» как разряженный аккумулятор, а затем долго выводим недоокисленные метаболиты. В этом состоянии человеку ничего не хочется делать, возникает сонливость и адинамия. Это состояние может продолжаться годами. Даже после продолжительного сна человек сонный и вялый. [ 2 ]

«В условиях гипоксии ухудшаются показатели капилляризации скелетных мышц, появляется внутриклеточный отек, очаговые нарушения сократительного (миофибриллярного) аппарата, деструктивно дегенеративные изменения митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и резкое снижение содержания гликогена» — подводит итог Шмелинг с соавт. [ 3 ].

Нарушения в работе клеток

Нарушения жизнедеятельности организма, так или иначе, всегда связано с изменением работы клеток. Одно из наиболее ранних проявлений повреждения клеток — нарушение биоэнергетических функций митохондрий.

Митохондрии — это своеобразные энергостанции клеток. Чем мощнее наш аппарат митохондрий, тем больше у нас способность к энергообразованию, и тем больший диапазон внешних воздействий наши клетки способны выдержать и восстановить свою структуру [ 4 ].

Увеличение размеров и количества митохондрий повышает аэробные возможности мышц. Интенсивность силовой способности мышц возрастает в результате повышения производительности митохондрий. В гипоксии скорость потребления кислорода митохондриями снижается, что сказывается на обеспечении клеток энергией, необходимой для их деятельности.

Уменьшение потребления кислорода митохондриями наблюдается при воздействии:

  • неблагоприятных внешних факторов — курение, проживание вблизи крупных промышленных предприятий, урбанизация и т.п.,
  • внутренних — болезни, лекарственная терапия, состояния после болезни, физиологическое старение и т.д.,
  • при действии токсических соединений, например, ионов тяжелых металлов, таких как ртуть или серебро, ряда гидрофобных соединений, производных различных углеводородов,
  • а также при перекисном окислении липидов (свободные радикалы).

Эти нарушения функционирования клетки и повреждения могут приводить к её гибели. 

В старости поступление кислорода в митохондрии снижается и возрастает действие токсинов. Кроме того, у пожилого человека снижается проницаемость наружной мембраны митохондрии, что делает их менее стойкими, хрупкими и уязвимыми. Митохондрии уменьшаются в размерах и падает их общее количество в клетке. Как и гипоксия, это ограничивает их способность к энергообразованию.

Неудивительно, что электронно-микроскопические исследования А. С. Ступиной (1974) показали, что в старости часто встречаются необычные формы митохондрий — от фрагментированных, до гигантских.

Гипоксия и боль

Если «отсидеть» ногу, в ней возникнут характерные колики. Эту боль в мускуле вызывает недостаток кислорода вследствие нарушения питания миофибрилл.

Также и в сердечной мышце продолжительный недостаток кислорода вызывает боль, известную как стенокардия или «грудная жаба», плюс микронекрозы в миокарде. Слияние таких микронекрозов может закончиться инфарктом миокарда («разрывом сердца») даже без закупорки одной из ветвей коронарной артерии. [ 5 ]

Гипоксия чаще вызывает голод

Для того чтобы в режиме бескислородного гликолиза зарядить 36 АТФ, питательных веществ нужно в 6 раз больше — не 1, а 6 молекул глюкозы. Ничего удивительного, что без кислорода запас гранул гликогена быстро заканчивается и человек часто испытывает голод в течение дня, желание съесть что-то сладкое (быстрые углеводы).

Продолжительная тяжелая гипоксия действует на чувство голода иначе: пропадает аппетит и появляется чувство отвращения к еде как к таковой. 

Если вы хотите похудеть, то начните с устранения гипоксии. По мнению врача-педиатра К. Заболотного, отечный синдром часто принимают за ожирение — в 60 – 70% всего синдрома избыточного веса, приходится на задержку жидкости в организме. В половине случаев отечность имеет токсикозный механизм. [ 6 ]

Гипоксия зашлаковывает организм токсинами

При гипоксии в тканях организма накапливаются не до конца расщепленные, потенциально опасные токсические продукты обмена веществ — лактат и ионы H+. Запасы глюкозы быстро заканчиваются, и организм начинает сжигать жиры. Но без кислорода жирные кислоты тоже расщепляются не полностью, поэтому в клетках и крови накапливаются кетокислоты.

Так возникает лактат-ацидоз, который сдвигает рН ткани в кислую среду. Это серьезно ухудшает работу митохондрий и клеток в целом, они быстро теряют свою активность. Скорость деления клеток, как и любых других биохимических реакций замедляется.

Снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов (производства АТФ) проявляется в виде снижения метаболизма, увеличения вакат-кислорода и окислительного коэффициента мочи, увеличения содержания в крови молочной кислоты, глюкозы, кетоновых тел, редуцированного глутатиона (снижение окисленного), уменьшения резервной щелочности [ 7 ].

Эти биохимические изменения хорошо видны в клетках. В их цитоплазме появляются крупные капли жиров. Увеличиваются вакуоли, которые ответственны за «захоронение» отбросов. В клетках нарастает отек, белковая и жировая дистрофия. Митохондрии набухают и частично разрушаются. Клеточная наружная мембрана нередко становится размытой, иногда на отдельных участках разрывается. Это нарушает нормальный перенос ионов, особенно К+, который накапливается в крови.

Токсины накапливаются в тканях, проникают в кровь и закисляют организм. В тяжелой гипоксии эти патологии обмена веществ вызывают некробиоз и тяжелые нарушения функций органов. Обменные процессы и ток крови замедляются, температура тела снижается (см. тут).

Чем тяжелее степень гипоксии, тем опаснее изменения. Если гипоксия длится долго, а бикарбонатный буфер истощен — клетки погибают, а на их месте появляется соединительная ткань (фиброз).

Недостаток энергии, дистрофия, некробиоз, а также ацидоз, наряду с другими патологическими изменениями обмена веществ, вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем. Серьезное повреждение токсинами клетки может привести к её гибели.

Гипоксия увеличивает количество свободных радикалов

«Недостаток кислорода угнетает митохондрическое производство энергии, в результате чего происходит большой выброс свободных радикалов, что часто приводит организм к заболеванию» — утверждает профессор иммунологии университета г. Ниигата (Япония), доктор Тору Або.

Большое количество свободных радикалов и других реактивных форм кислорода — оксидов, гидроксидов, перекисей, оказывает разрушительное действие в организме:

  • Разрушает белки мембран, что уничтожает целостность клеток. В результате процессы в клетках замедляются или идут неправильно и клетка резко стареет. Это хорошо видно по внешности — кожа становится сухой, старой, обвислой. Мышцы ослабевают, утрачивая при этом свою собранность, пружинистость.
  • Радикалы сплавляют вместе жиры и белки мембран, что делает мембрану жесткой и хрупкой. Жесткая мембрана теряет способность пропускать питательные вещества и кислород в клетку.
  • Прокалывают мембрану, что облегчает проникновение в клетку бактерий и вирусов. Такие клетки начинают плохо работать, меньше живут, плохо делятся и дают слабое, а то и вовсе генетически поврежденное потомство.
  • Изменяют и разрушают ДНК клеток, переписывают и уничтожают генетическую информацию, что приводит к мутациям.
  • Перегружают иммунную систему перечисленными выше проблемами и угрожают самой иммунной системе, нанося иммунным клеткам аналогичные разрушения.

Разрушительное действие свободных радикалов на клетку

Рис. 1. Действие свободных радикалов на клетку (оксидативный стресс).

Конечно, в организме существует антиоксидантная система, но при хронической гипоксии и постоянных атаках радикалов она не справляется.

Углекислые бикарбонатные ванны помогают нейтрализовать выброс свободных радикалов. Специалисты клиники академика РАМН Соколова Е.И. в Москве отмечают, что при увеличении углекислого газа в крови, у больных бронхиальной астмой среднетяжелого течения «…отмечается статистически значимое снижение вторичных продуктов перекисного окисления липидов, что привело к росту функциональной антиоксидантной обеспеченности организма. … Снижение свободно-радикального окисления липидов в результате гиперкапнического действия средства, оказало противовоспалительное действие». [ 8 ]

Гипоксия снижает иммунитет

В гипоксических условиях иммунные функции работают плохо. Дело в том, что сама иммунная система состоит из клеток, а первое условие нормальной работы белковых тел — обеспеченность кислородом. Его дефицит приводит к недостатку АТФ, что ослабляет синтез белков и усиливает их распад. Организм может выдержать разные уровни гипоксии, но слабый синтез белков дает плохое деление клеток, а это уже прямой путь к болезням и к преждевременному старению [ 9 ].

В условии замедления обменных процессов, скопления в тканях отходов и кислой среды — иммунная система организма теряет силу перед вирусами и болезнями.

Например, внутри прыщей, гангрен и абсцессов мало кислорода, там получают развитие анаэробные бактерии, избегающие кислорода.

Отсутствие кислорода — идеальное условие для развития раковой опухоли. Известный клеточный биолог и исследователь рака Отто Варбург обнаружил, что раковые клетки не могут вырабатывать энергию через цикл Кребса, а вместо этого пользуются бескислородным гликолизом [ 10 ].

Все виды рака успешно развиваются при низком содержании кислорода. О одним из критериев злокачественности клеток является их стабильно низкая утилизация кислорода как при 10 %, так и при 95 % насыщении клеток кислородом [ 11 ].

Гипоксия ухудшает работу легких

Гипоксия препятствует нормальному газообмену в легких, что только углубляет кислородную недостаточность.

При нехватке кислорода в тканях жизненно важных органов, дыхательный центр возбуждается, что увеличивает частоту и глубину дыхательных движений. Дыхание учащается, создается ощущение недостатка воздуха и появляется одышка.

Частое дыхание и одышка способствуют вымыванию углекислого газа из организма. Уменьшение в крови углекислоты увеличивает связь кислорода и гемоглобина, что затрудняет поступление кислорода в клетки (эффект Вериго-Бора)... и гипоксия усиливается. Усиление тяжести гипоксии угнетает дыхательный центр, дыхание становится поверхностным. Жизненная емкость легких снижается.

Последствия для центральной нервной системы (ЦНС)

Центральная нервная система первой реагирует на недостаток кислорода, поскольку на единицу массы она потребляет его в 30 раз больше, чем мышечная ткань.

В гипоксии легкой степени, нарушения сферы высшей нервной деятельности проявляются в нарушении сна, повышенном возбуждении, снижении концентрации внимания и памяти. Возможна депрессия, потеря чувствительности и др.

Рассмотрим динамику расстройств высшей нервной деятельности, на примере безакклиматизационного подъема в горы.

Подъем на высоту 3500 м вызывает общее возбуждение. При этом внимание ослабляется и увеличивается число ошибок в решении логических задач. Изменяется почерк, память слабеет. Дальнейший подъем на 5500 м вызывает сонливость и безразличие к окружающему миру, а у некоторых людей наоборот — возбуждение и бред. Способность ориентироваться во времени и пространстве теряется, нарушается координация движений, походка. Снижается болевая чувствительность и пропадает чувство вкуса пищи и напитков. На высоте более 6000 м возникает потеря сознания, появляются судороги, возможен паралич движений и дальнейшая смерть.

Гипоксия ухудшает работу сердца и кровеносной системы

Чтобы насытить ткани кислородом во время гипоксии, организм стремится захватить больше кислорода в легких, увеличивает количество эритроцитов в крови, и стремится доставить их как можно быстрее, поэтому увеличивается частота сердечных сокращений.

Продолжительная работа сердца в таком усиленном режиме преждевременно изнашивает его. Возрастает систолическое и диастолическое артериальное и венозное давление, что может стать постоянным явлением (гипертония). Из-за роста давления возможен шум в ушах, головокружения, головная боль и другие симптомы.

Если тяжесть кислородного голодания нарастает, движения сердечной мышцы существенно замедляются, скорость кровотока падает, возникает артериальная гипотония, увеличивается вязкость крови. Почему при гипоксии слабеет сердце? Из-за недостатка энергии.

Сердце — одно из наиболее энергично работающих органов. Скорость потребления кислорода в кардиомиоцитах мышц миокарда изменяется от 10 мл в покое, до 100 мл в период активной нагрузки на 100 г/мин [ 12 ]. Миокард поглощает, в среднем, 10 % от всего кислорода потребляемого организмом, при этом масса сердца составляет 0,5 % от массы тела [ 13 ].

Недостаток кислорода вызывает дефицит энергии в сердечной мышце, и в ней растут повреждения кардиомиоцитов. Анаэробный гликолиз быстро истощает запасы энергетических субстратов, белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов прогрессирует, что приводит к падению их сократительной способности.

Обостряет ситуацию с кровоснабжением нарушение переноса через мембрану ионов К+ и Са2+, и снижение активности симпатико-адреналовой системы, из-за чего падает тонус сосудов.

Снижение артериального давления связано и с накоплением в крови и тканях кислых продуктов метаболизма, что расширяет сосуды. На поздних стадиях гипоксии клетки гладких мышц сосудов полностью теряют способность сокращаться.

Так возникает венозный застой, а вместе с ним растяжение и стойкое расширение вен. Расширение венозных сосудов проявляется в расширении вен на ногах с образованием варикоза, а также расширении геморроидальных вен с развитием геморроя. [ 14 ]

Гипоксия уменьшает количество углекислоты в крови, что увеличивает ее свертываемость, а это в сочетании с замедлением тока крови в венах способствует застою крови и развитию сосудистых заболеваний [ 15 ].

Тяжесть нарушения микроциркуляции зависит от степени гипоксии. В тяжелых случаях, организм резко ограничивает кровоток во всех органах, кроме мозга и сердца (они больше других зависят от поступления кислорода). Это срабатывает, но оставляет другие органы без достаточного объема крови. Скорость коронарного кровотока может возрасти в 2-3 раза за счет уменьшения кровотока в других органах [ 16 ].

Капиллярное кровообращение замедляется вплоть до полной остановки. Проницаемость капиллярных стенок повышается, поэтому возрастает поступление белков плазмы крови в ткани. Так появляется и нарастает отек тканей, который часто принимают за ожирение.

Особенно опасно снижение кровотока через почки, поскольку они очень чувствительны к гипоксии и ишемии. При острой гипоксии в почках нередко развивается некроз коркового слоя, что приводит к острой почечной недостаточности.

Гипоксия — одна из основных причин хронической почечной недостаточности, которой сегодня страдает до 10 % населения [ 17 ]. Как при почечной недостаточности бикарбонатные ванны помогают очищать кровь см. тут.

Гипоксия и старение

Любое проявление жизнедеятельности клетки требует определенных энергетических трат. Образование нужного количества энергии в нужном месте клетки — важнейшее условие ее жизни. Но обновление АТФ, главного поставщика энергии в клетке в старости снижается. Увы, старость, в первую очередь, означает возрастающую утомляемость.

Возрастные изменения плотности нейронов в коре могза

Содержание и обновление аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в мозгу в старости падает, что приводит к снижению интенсивности генерации энергии.

Даже в невысокогорных условиях в старости существует определенная степень гипоксии — кислородного голодания мозга.

Как видно на рис. 2, взятом из работы Ф. Бурльера, изменяется взаимоотношение между плотностью нервных клеток, кровоснабжением мозга и его кислородным обеспечением.

Рис. 2. Возрастные изменения плотности нейронов в коре (1), интенсивности кровотока в мозге (2), и потребления кислорода мозгом (3) у человека [ 18 ].

В процессе старения снижаются и энергетические траты организма. Снижение энергетических трат организма связано с двумя причинами: 1) с уменьшением числа активных клеток, характеризующихся высоким уровнем течения энергетических процессов; 2) с изменением потребления кислорода каждой клеткой, так называемым тканевым дыханием.

Об этом свидетельствуют изменения основного обмена — количества кислорода, потребляемого организмом в состоянии покоя. Энергетические траты организма можно рассчитать в калориях, на основании поглощенного кислорода. Оказалось, что энергетические траты человека в возрасте 70 – 80 лет на 18 – 20% ниже, чем в 20 – 30 лет.

Вся система энергетического обеспечения может быть условно разделена на три этапа: генерацию энергии, транспорт и использование энергии. Как было показано нами и Л. Н. Богацкой, при старении наступают изменения во всех трех звеньях. [ 19 ]

При старении происходит снижение количества митохондрий в клетках, появляются разрушенные митохондрии, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, меняется мембранный потенциал митохондрий, что приводит к снижению процессов генерации энергии. Наряду с этими сдвигами возникают и процессы витаукта, которые, однако, не могут компенсировать недостаточность энергетического обеспечения. К ним следует отнести появление гигантских митохондрий, активацию в клетках гликолиза, образование, к примеру в сердце, большего количества молекул АТФ на молекулу потребленного кислорода.

Основная структура митохондрий — белки. По данным А. Я. Литошенко, при старении снижается синтез белков митохондрий, и это становится важной причиной недостаточности энергетических процессов. Определенное количество молекул АТФ синтезируется и в процессе гликолиза — начальном пути окисления углеводов. Количество АТФ, синтезируемое в ходе гликолиза, во много раз меньше, чем в процессе окислительного фосфорилирования (см. тут). При старении интенсивность гликолиза в одних органах растет, в других не меняется, а в третьих снижается.

Процессы транспорта энергии в клетках, к примеру в сердечной мышце, осуществляются при участии молекул креатинфосфата. Это вещество может переносить фосфатные группы из митохондрий к местам потребления энергии, где с участием креатинфосфата и специального фермента креатинфосфокиназы происходит ресинтез АТФ. Именно это звено в системе энергетического обеспечения при старении особенно уязвимо. Количество креатинфосфата в сердце старых животных падает на 40 – 50%, в печени — на 20 – 30%.

Использование энергии, запасенной в форме АТФ, осуществляется при помощи фермента АТФазы (аденозинтрифосфатазы), отщепляющей фосфорные группы от этой молекулы. Этот фермент расположен в разных местах клетки, там, где нужна энергия. Важный механизм витаукта — повышение или же сохранение активности ряда АТФаз. Это способствует использованию энергии в условиях недостаточного ее образования. Этому же способствует сохранение активности креатинфосфокиназы в местах ресинтеза АТФ.

Путь поддержания энергетического потенциала клеток, органов b организма в целом — оптимальный режим их деятельности и восстановление в ходе нагрузок.

Оптимальный режим деятельности достигается умеренно двигательной и умственной деятельностью, а также эмоциональными нагрузками. Для восстановления хороши легкие аэробные нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Великолепно восстанавливают и вечерние спа-процедуры термальной бикарбонатной водой, которые мы рекомендуем всем для хорошего отдыха.

###

В следующей статье мы рассмотрим симптомы и признаки гипоксии и гипоксемии, а затем перечислим тех людей, кто находится в зоне риска кислородного голодания.

ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Используемые в статье источники:

1 ] Погодина А.Б., Газимов А.Х. Основы геронтологии и гериатрии : учеб, пособие / А.Б. Погодина, А.Х. Газимов. — Ростов н/Д : Феникс, 2007. — 253 с. — (Медицина). ISBN 978-5-222-12221-1

2 ] Посмотрите любой документальный фильм о восхождении в горы. Сон не восстанавливает силы, когда вы высоко звбрались на Эверест.

3 ] Шмелинг с соав., 1985

4 ] А.Д. Адо, 1975; А.М. Василенко, 1980; Ф.З. Меерсон, 1981; Н.А. Агаджанян др., 1986; Г.Л. Апанасенко, 1992

5 ] Залманов А. С. Тайная мудрость человеческого организма. СПб.: Наука. 1991. ISBN: 5-02-025832-6

6 ] К. Заболотный, лекция «Технологии здоровья»

7 ] Успенский В.И. Лечебное применение кислорода. Монография 1959 г. Издательство: М.: Медгиз

8 ] Зинатулин С.Н. Как я жил без кислорода. Опыт «наглого» Доктора. Изд.: Динамика, 2003

9 ] К. Свенсон, П. Уэбстер. Клетка.: Мир, Москва, 1980 г. УДК 576.30

10 ] Schönmeyr BH, Wong AK, Reid VJ, Gewalli F, Mehrara BJ. The effect of hyperbaric oxygen treatment on squamous cell cancer growth and tumor hypoxia. Ann Plast Surg. 2008 Jan;60(1):81-8. PMID: 18281803

11 ] Шапот В. С. Биохимические аспекты опухолевого роста. М.: Медицина, 1975

12 ] Dhalla N. S., Temsah R. M., Netticadan T. Role of oxydative stress in cardiovascular disease // J. Hypertension. 2000 Vol. 18 P. 655–673.

13 ] Антони Х. Функция сердца // Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. 2-е изд. 1996. Т. 2. С. 454-497.

14 ] Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М., «Знание», 1979

15 ] Там же.

16 ] Олег Янчевський. Проблемы акклиматизации в горах. 2009 https://www.tkg.org.ua/node/11577

17 ] Интервью «Почки дошли до точки» зав. отделением нефрологии для больных, находящихся на гемо- и перитонеальном диализе, ГКБ им. С.П.Боткина, профессора, доктора медицинских наук Е. Шутова сайту mk.ru. 

18 ] Фролькис В.В. Старение и биологические возможности организма. — Издательство «Наука», 1975

19 ] Здесь и далее Фролькис В.В. 'Старение и увеличение продолжительности жизни' - Ленинград: Наука, 1988 - с.239

Поиск по тегам: 

На Главную